Вие сте в: Начало // Всички публикации // Западнонилска треска (West Nile fever)

Западнонилска треска (West Nile fever)

Западнонилската треска е най-разпространената арбовирусна инфекция по света, която протича като фебрилно заболяване и рядко с неврологична симптоматика.

Етиология. Вирусът Западен Нил е член на серогрупата на японския енцефалит от род Flavivirus на сем. Flaviviridae. Тази група включва и вирусите на японския енцефалит, енцефалитите St. Louis и Murray Valley и вируса Kunjin в Австралия. Вирусът има характеристиката на флавивирусите – съставени от икосаедрален нуклеокапсид, съдържащ едноверижна РНК с положителна полярност, и основния капсиден белтък С, обвит с липопротеидна обвивка от клетката хазаин, съдържаща протеин Е. Чувствителен на дезинфектанти.

Епидемиология. Вирусът Западен Нил (WNV) е изолиран за първи път от кръвта на жена с фебрилитет в Уганда през 1937 г. Впоследствие инфекцията се разпространява епидемично като грипоподобно заболяване (Западнонилска треска) и спорадично – като енцефалит в Африка, Близкия изток и Азия. Вирусът никога не е откриван в Америка преди появата му през 1999 г., но в следващите няколко години обхваща 46 щата на САЩ, Канада и Мексико и се превръща в най-честата причина за епидемичен менингоенцефалит в този регион. Най-голямата епидемия от невроинвазивни заболявания, причинени от този вирус, е регистрирана през 2002-2003 г., като за всяка от тези 2 години са обявени по 3000 потвърдени случая с ЦНС засягане.

Основният цикъл на трансмисия е между комарите Culex и различни видове диви и домашни птици като гостоприемници. Главни резервоари в природата са различни видове диви птици. При тях обикновено инфекцията е безсимптомна, но при някои видове (врани, сойки) са документирани епизоотии с висок леталитет. Понякога внезапните умирания на тези птици са предвестник на инфекцията сред хората. Предполага се, че мигриращите птици разпространяват вирусите между континентите. Хората се заразяват основно чрез ухапване от заразен комар. В тях виремията е кратка и те са краен етап във веригата на трансмисията (dead-end). Инфекцията има лятно-есенна сезонност с пик август-септември. Други, макар и по-редки пътища на трансмисия са чрез трансплантирани органи, трансфузия на кръвни продукти, трансплацентарно предаване, вероятно чрез кърмата, и инцидентно – при лабораторна експозиция. След въвеждането на скриниране на дарителската кръв чрез PCR в САЩ от 2003 г. посттрансфузионните случаи са елиминирани.

С изключение на малък епидемиологичен взрив през 1962 г. в Южна Франция случаи на заболяване не са установявани в Европа. През 1996 г. в Румъния е регистрирана голяма епидемия, по време на която са хоспитализирани 835 пациенти, от които лабораторно потвърдени са 393. Заболяемостта отново рязко се повишава през 2010 г. с 340 заболели, от които 242 са съобщени от Гърция. За 2011 г. случаите в Европа са 337. В България досега заболяването не е регистрирано вероятно поради липсата на възможност за рутинна серологична диагноза и малкото клинично мислене за него. След епидемията в Румъния (1996-1999 г.) Б. Камаринчев и сътр. при изследване на 285 проби (от които 176 двойни) установяват серопозитивност за WNV в 8,7-17,8% от болни с менингоенцефалити. Много вероятно е заболяването у нас да остава недиагностицирано, имайки предвид високата заболяемост в съседна Гърция и Румъния. В серуми на коне и птици са установени антитела на вируса, което доказва неговото присъствие.

Патофизиология/патогенеза. Патогенезата на инфекцията е проучена на модел опитни животни и е резултат от директната вирусна увреда и патологичния ефект от имунния отговор на гостоприемника. Предполага се, че инфекцията започва с размножаване на вирусите в кожата и регионалните лимфни възли. Последва първична виремия и поселване на вирусите в ретикулоендотелната система. По-късно, при вторичната виремия, може да се изяви системна инфекция със засягане на вътрешните органи и ЦНС. Виремията е много кратка (няколко дни) и с нейното прекратяване се изявява клиниката и същевременно се позитивират специфичните IgM и IgG антитела. При имунокомпрометираните пациенти виремията може да е продължителна, с по-късна изява на клиника и имунен отговор. По-голямата честота на неврологична симптоматика при възрастни и имунокомпрометирани предполага, че интактната имунна система и състоянието на кръвно-мозъчната бариера са важни фактори за изхода от инфекцията.

Клинично протичане. Инфекцията с WNV е безсимптомна в 80% от случаите. При останалите 20% протича като западнонилска треска и само 1% развиват неврологични прояви. Клиничната манифестация е възрастово обусловена: фебрилно състояние и леки неврологични прояви – при деца, асептичен менингит на средна възраст и енцефалит – в напреднала възраст. Симптоматичното заболяване се изявява 2-6 дни след инокулацията на вируса (при имунокомпрометирани – 21 дни). Най-честата клинична манифестация е самоограничаващо се фебрилно заболяване – западнонилска треска. Тя се характеризира с температура, главоболие, миалгии, артралгии, болки в очните ябълки, гадене и/или повръщане и макуло-папулозен обрив в 30-50%. Инвазията на нервната система се развива при <1% (1 на 150 инфектирани). Неврологичните прояви могат да се класифицират в 3 синдрома: менингит, енцефалит и остра вяла пареза (полиомиелит). Тези синдроми могат да се изявят самостоятелно или в комбинация при един и същ пациент. При малка част от заболелите неврологичната манифестация може да се предхожда от неспецифично фебрилно състояние. Рискови фактори за неврологично засягане са напредналата възраст (60-89 г.) и имуносупресията. При менингит Западен Нил се установяват температура и данни за менингеално дразнене – главоболие, фотофобия, болки във врата, симптомите на Керниг и Брудзински. При въвличане и на мозъчния паренхим се добавят замъглено съзнание, дезориентация и огнищна неврологична симптоматика – дизартрия, тремор, гърчове, атаксия, некоординирани движения. Острата вяла пареза се среща изолирано, без предхождащо фебрилно състояние в 50% от случаите. Засяга асиметрично предимно долните крайници и достига максимално развитие за 48 часа. Често се предхожда от болка в крайниците, които по-късно ще бъдат ангажирани от парезите. Обективно се установяват арефлексия/хипорефлексия, липса на болки или сетивни усещания, при тежко засягане има тазоворезервоарни смущения. ЧМН обикновено са интактни, само в 20% се развива едностранна или двустранна периферна пареза на лицевия нерв. ЕМГ показва засягане на мотоневроните на предните рога.

Клиниколабораторни изследвания – промените в ПКК са неспецифични: в 50% левкоцитоза, често и лимфопения. Ликворът е с възпалителни изменения за асептичен менингит – нормален или леко повишен белтък, лимфоцитна плеоцитоза и нормална глюкоза, като те са по-изразени при енцефалита. КТ обикновено не показва промени. ЯМР е по-чувствителен и установява изменения при 50% от пациентите в таламуса и базалните ганглии.

Усложнения – остатъчни прояви са чести, изразяващи се в двигателни и когнитивни смущения, депресия, епилепсия.

Прогноза – по данни на CDC леталитетът при WNV треска по време на епидемията 2002-2005 г. е 2-7% при неврологичните случаи, като при енцефалита е 12-15%, а при възрастните достига 35%.

Най-важният рисков фактор за неблагоприятен изход е напредналата възраст.

Диагноза. Насочваща клинична диагноза е менингит/енцефалит в съчетание с остра вяла пареза при пациент – жител на ендемичен район или пътувал до такъв, данни за ухапвания от комари.

Определянето на вируса в кръв или ликвор чрез култивиране или PCR рядко е възможно, тъй като виремията е кратка и вече е ограничена при поява на неврологичната симптоматика. PCR е по-чувствителен и е от значение при имунокомпрометирани, при които серологичният имунен отговор е забавен.

Серологичната диагноза се явява златен стандарт за диагнозата. Capture ELISA е най-чувствителният и най-използваният тест. Около 5-ия ден почти при всички заболели се определят специфични IgM антитела в серум и при неврологично засягане – и в ликвор (данни за интратекалната им синтеза). IgM персистират > 6 месеца, затова е необходимо да се определи нарастване на антителата в 2 проби през 2-3 седмици чрез други тестове, напр. неутрализация. В ендемичните зони интерпретацията може да се затрудни от кръстосано реагиращите антитела към други флавивируси.

Диференциална диагноза се прави с други енцефалити, енцефалопатии при системни заболявания.

Много важно е да се изключи херпесният енцефалит, който е единственият лечим енцефалит. Той се предполага при ЕЕГ данни за темпорално засягане, а по-късно измененията в тази област се визуализират чрез КТ или ЯМР.

Лечение – липсва специфично. Основно е поддържащото лечение – поддържане на водно-електролитния баланс, овладяване на отока на мозъка, контрол на гърчовете, профилактика на вторичните инфекции.

Профилактика, епидемиологичен надзор, контрол. Липсва специфична профилактика. Основно място в профилактиката е контролът на комарите чрез репеленти, предпазно облекло, инсектициди. В САЩ от 2003 г. дарителската кръв се изследва за WNV чрез молекулярни методи.

Доц. Радка КОМИТОВА, Инфекциозна клиника, УМБАЛ „Св. Георги“, Пловдив

Отговори

Copyright © 2009 ФОРУМ МЕДИКУС. All rights reserved.
   
Designed by Theme Junkie. Modified by Magstudio. Powered by WordPress.