Акромегалията се развива в резултат на повишена продукция на растежен хормон /РХ/, която е започнала след затварянето на епифизите на дългите кости. Най-честата причина е тумор на предния дял на хипофизата,  който секретира РХ. В редки случаи акромегалията се дължи на ектопична секреция на РХ или на рилизинг-хормона на РХ от хипоталамични тумори, тумори на панкреаса, карциноидни тумори на белия дроб, стомашно-чревния тракт и др. Заболяването се изявява във възрастта 30-40 г. и засяга почти еднакво двата пола. Заболяемостта от акромегалия е около 3 случая на 1 милион население за една година, а болестността е около 60 души на 1 милион население.

РХ е белтъчен хормон, изграден от 191 аминокиселини. Съществува и втора по-малко разпространена форма, съставена от 176 аминокиселини. РХ навлиза в циркулацията по пулсативен начин, а секрецията му се регулира от хипоталамуса чрез рилизинг и инхибиращи хормони. Тези хипоталамични хормони преминават през хипофизната портална система и се свързват директно със специфичните соматотропни мембранни рецептори. Рилизинг-хормонът на РХ стимулира синтезата и секрецията на РХ, докато соматостатинът ги потиска. РХ се регулира също от грелин, който се синтезира в стомашно-чревния тракт под въздействието на хранителни стимули и се свързва с рецептора на РХ. Изследванията досега дават основание да се приеме, че грелинът действа като рилизинг-хормон на РХ главно чрез хипоталамични механизми.

При здрави лица нивото на РХ, преценено чрез повечето от стандартните методи, е недоловимо през повечето часове на деня (<0.2 µg/l). Секрецията на РХ се осъществява по пулсативен начин с около 10 интермитентни пулса за 24 часа, повечето през нощта, когато нивото му може да достигне до 30 µg/l. Гладуването повишава нивото на РХ, докато напредналата възраст и затлъстяването са свързани с понижени секреторни епизоди. Действието на РХ се опосредства от рецептор, който се експресира главно в черния дроб и хрущялната тъкан. Той представлява димер, който претърпява конформационни промени при окупирането му от РХ, като по този начин се осъщестява вътреклетъчен сигнал и иницииране на транскрипцията на таргетните протеини за РХ. Разцепването на рецептора за РХ води до образуването на циркулиращ протеин свързващ РХ, който от своя страна удължава полуживота му и медиира клетъчния транспорт на РХ. РХ индуцира синтезата на периферния инсулиноподобен фактор-1 (IGF-I). Както циркулиращият /ендокринен/, така и локалният /паракринен, автокринен/ IGF-I води до клетъчна пролиферация и инхибиране на апоптозата. IGF-свързващите протеини и техните протеази регулират достъпа на IGF-I рецептора, като по този начин повишават или намаляват действието му. Нивата на IGF-І са най-високи през късния юношески период от развитието и намаляват в зрялата възраст и с напредване на възрастта. Продукцията на IGF-I се повишава по време на бременност, а се потиска при недоимъчно хранене, при болни с чернодробни заболявания, хипотиреоидизъм и лошо контролиран диабет. Въпреки че нивата на IGF-I обикновено отразяват интегралната секреторна активност на РХ, не винаги леко повишените нива на РХ водят до високи нива на IGF-I.

Молекулярните механизми, водещи до образуването на тумор секретиращ РХ, се обуславят от фактори, които повлияват развитието на соматотропите, трофичния им статус и хормоналната секреция. Генетичните промени в аденомните клетки се дължат на хромозомна нестабилност, генетични промени и мутации. Хипоталамичният и паракринният рилизинг-хормон на РХ и соматостатинът, както и растежните фактори улесняват експанзията на популацията от соматотропни туморни клетки. Така например мутация в алфа-субединицата на стимулиращия протеин G причинява трайно активиране на цикличния AMP при около 40% от соматотропните тумори. Болните с този туморен вариант не показват различен клиничен фенотип. Експресията на проапоптотичния фактор growth arrest and DNA damage–inducible (GADD) 45 е загубена при соматотропните аденоми, докато pituitary tumor–transforming gene protein (PTTG) е свръхекспресиран и корелира с туморния размер. Така широк спектър от промени в нивата на растежните фактори може да предизвика каскада от генетични събития, водещи до трансформация на хипофизните клетки и развитие на аденом.

Патоморфология

Повече от 90% от болните с акромегалия показват бенигнен моноклонален аденом, секретиращ растежен хормон, който е ограден от нормална нехиперплазирала хипофизна тъкан. Гъсто гранулираните соматотропни аденоми нарастват по-бавно, а болните с тези аденоми са обикновено по-възрастни от 50 години. Аденомите с рядко гранулирани клетки са по-бързо растящи и са характерни за по-младите пациенти. Около 25% от соматотропните аденоми секретират и пролактин. Те могат да бъдат диморфни аденоми, съставени от соматотропи и лактотропи, мономорфни мамосоматотропни аденоми (които продуцират едновременно пролактин и РХ), и по-първични ацидофилни стволовоклетъчни аденоми. Третият тип аденоми се срещат по-често при юноши и водят най-често до гигантизъм.

Повече от 70% от соматотропните тумори са макроаденоми, като карциномите са изключително редки и се диагностицират с категоричност само ако са налице екстракраниални метастази. Екстрапитуитарна ектопична секреция на РХ се съобщава в изолирани случаи от тумори на панкреаса, или лимфоми. Описани са случаи на акромегалия в резултат на повишена продукция на рилизинг-хормон на РХ, довела до хиперплазия на соматотропите. Както централни хипоталамични тумори (обикновено ганглиоцитоми), така и периферни невроендокринни тумори могат да секретират рилизинг-хормон на РХ с последваща пролиферация на соматотрофите и много рядко с оформен аденом. Фамилните форми на акромегалия са редки.

Клиничната картина

на болните с акромегалия се определя от две групи симптоми.

1. Резултат от ефектите на РХ и неговия ефекторен хормон – инсулиноподобен растежен фактор /IGF-1/:

• Костни промени – нарастване на китките и стъпалата на ширина, загрубяване чертите на лицето, задебеляване на черепния покрив, удължаване и разширение на мандибулата, прогнатия, диастема. Тези промени налагат смяна на номера на обувките, ръкавиците, шапките;
• Кожа и меки тъкани – груба, едропореста кожа с фиброми, дълбоки вертикални бръчки по челото и назолабиално, дебели гънки по главата (cutis gyrata), хипетрихоза, повишено изпотяване и себорея, уголемяване на носа, устните, ушните миди, езика, задебеляване на гласните връзки /дрезгав глас с нисък тембър/, висцеромегалия, засягаща всички вътрешни органи;
• Кифосколиоза, разширен предно-заден диаметър на гръдния кош, уголемяване на белите дробове, деформация на трахеята, обструкция на горните дихателни пътища, сънна апнея;
• Артериална хипертония от обемен тип, кардиомиопатия. Сърдечно-съдовите усложнения са най-честата причина за смърт;
• Неврологични прояви – парестезии на крайниците, симптом на карпалния тунел, депресия, апатия, сомнолентност, намалена инициатива;
• Други ендокринни нарушения – нодозна струма, хипертиреоидизъм, намален въглехидратен толеранс до изявен захарен диабет, намалено либидо, менструални нарушения.

2. Симптоми, които са резултат на туморната компресия: главоболие, намаление на визуса, стеснение на зрителните полета, атрофични промени в папилата, вторичен хипогонадизъм /проявите на хипогонадизъм могат да се дължат и на пролактиновата хиперсекреция/, хипотиреоидизъм, хипокортицизъм.

Заболяването се развива постепенно за десетилетия и от предполагаемите първи симптоми до поставянето на диагнозата минават обикновено 7 – 10 години. Около 40% от случаите се диагностицират от интернист, а останалите от офталмолог по повод на очни нарушения; от стоматолог поради проблеми със зъбите; от гинеколог по повод на менструални нарушения; от ревматолог заради остеоартрит; от  пулмолог във връзка с обструктивна сънна апнея.

Съпътстващи заболявания

Важни фактори, определящи тежестта и съществуването на съпътстващи заболявания, са изходните нива на РХ и IGF-I преди лечението, възрастта на болния, размерът на тумора, степента на туморната инвазия и продължителността на заболяването. Скелетните промени допринасят много за функционалните нарушения в костноставния апарат и влошеното качество на живот. До 70% от тези болни имат артропатия на гръбначния стълб и големите стави, изразяваща се в надебеляване на ставния хрущял, периартикуларни калцификации, остеофити и синовиити. При недобър контрол на заболяването се развиват дегенеративен остеоартрит, сколиоза, кифоза и вертебрални фрактури.

Ексцесивните нива на РХ и IGF-I могат да причинят тежки структурни и функционални промени на сърцето. При поставянето на диагнозата в около 60% от болните вече се наблюдават аритмии, артериална хипертония и клапни сърдечни нарушения. При продължително нелекувано заболяване се развиват концентрична миокардна хипертрофия и диастолична сърдечна недостатъчност.

Често срещаната при акромегалия дихателна дисфункция може да бъде причинена от надебеляването на меките тъкани, носни полипи, макроглосия и пневмомегалия. Едемът на меките тъкани и намаленият капацитет при движение се възстановяват донякъде при ремисия на заболяването. Обструктивната сънна апнея, наблюдавана при повече от 50% от болните, се дължи на централно нарушения дихателен контрол при акромегалия.

На въпроса за релативния риск от карцином при акромегалия все още не е даден ясен отговор. В ретроспективно проучване на 1362 болни заболяемостта от карцином при акромегалия е по-малка от тази в общата популация, но смъртността от карцином на колона е по-висока от очакваната 1,3 до 4,2 пъти. При проспективни контролирани проучвания на колоноскопирани пациенти се установява, че рискът от карцином на дебелото черво е два пъти по-голям от този в общата популация и че вероятно това се дължи на трофичния ефект на IGF-I върху пролиферацията на епителните клетки. Днес има консенсус, че при поставянето на диагнозата акромегалия трябва да се направи скринираща колоноскопия.

Смъртност

При болните с акромегалия има повишен риск от смъртност – около 1,48 пъти спрямо общата популация. Факторите, допринасящи за повишената смъртност, са високата честота на артериална хипертония, хипергликемия или изявен захарен диабет, кардиомиопатия и сънна апнея. Метаанализ на 419 болни показва, че повишена смъртност се наблюдава при повишени нива на РХ (над 2 µg/l) и предшестваща лъчетерапия. Многофакторният анализ на показателите за преживяемост при лонгитодиналните наблюдения показва, че  нива на РХ под 2.5 µg/l, младата възраст, малката продължителност на заболяването и липсата на хипертония са независими предиктори за по-голяма продължителност на живота. В някои проучвания повишените нива на IGF-I се асоциират с по-висока смъртност при акромегалия. Изглежда, че високото ниво на РХ е по-надежден независим предиктор за смъртност, отколкото нивото на IGF-I. Трябва да се отбележи, че повечето публикувани студии, изследващи смъртността във връзка с нивата на РХ, използват по-стари и относително по-слабо чувствителни методи за определяне на РХ. Необходими са проспективни проучвания с нива на РХ, получени от по-новите ултрасензитивни методи, за да се отговори задоволително на този въпрос.

Диагнозата

се поставя въз основа на повишеното плазмено ниво на РХ и IGF-1, както и липсата на потискане на РХ след стандартен орален глюкозотолерантен тест (ОГТТ) със 75 г  глюкоза. Изследването на IGF-1 е по-точен маркер за активността на заболяването. Някои фактори могат да затруднят биохимичната диагноза – пулсативното освобождаване на РХ, повишението на РХ по време на сън, промените във връзка с възрастта и хранителния статус на пациента. Измерването на РХ също е затруднено от липсата на идентифицирани стандарти, както и от техническите разлики между отделните методики, което допринася за лошата репродуктивност и широките вариации между различните определяния. Установяването на потискане на РХ под 1 µg/l при ОГТТ отхвърля диагнозата. Дори при използването на ултрасензитивните методи за определяне на РХ (праг на определяне от 0.05 µg/l) е възможно акромегалията да не се диагностицира при около 25% от пациентите, тъй като някои болни с ниво на РХ под 1 µg/l могат да имат повишено ниво на IGF-I. При използването на някои ултрасензитивни методи се предлага ниво на РХ от 0.3 µg/l в хода на ОГТТ като прагова стойност, която може да разграничи болните с добър контрол от тези с активно заболяване. Нивото на РХ в хода на ОГТТ може да не се потисне при болни с чернодробни заболявания, бъбречна недостатъчност, лошо контролиран захарен диабет, малнутриция, анорексия, бременни жени или жени под терапия с естрогени. В юношеския период РХ също може да не се потисне при стандартния ОГТТ. В тези случаи нивата на IGF-I  могат да служат като маркер за активността на РХ. Трябва да се отбележи, че при някои болни с добър контрол от терапията нивата на РХ и на IGF-I могат да бъдат разнопосочни.

Рентгенографията установява уголемено турско седло с промени във формата и очертанията му, увеличени фронтални синуси, изпъкване на protuberantia occipitalis externa, промени в крайните фаланги на пръстите /тъфтинг-симптом/, увеличение на меките тъкани на петата. Чрез магнитнорезонансна томография (МРТ) на хипофизата се доказва наличието на тумор. МРТ на хипофизата с контраст е най-чувствителният визуализиращ метод за определяне на източника на повишена секреция на РХ. Аденоми над 2 mm в диаметър могат да бъдат визуализирани. При над 75% от болните се откриват макроаденоми (>10 mm в диаметър), които често нарастват латерално към sinus cavernous или дорзално към супраселарното пространство. В редки случаи, когато се подозира ектопична секреция на РХ или на рилизинг-хормона на РХ, трябва да се направи КТ/МРТ на корем и гръден кош.

Лечение

Хирургичното лечение – транссфеноидална аденомектомия, се прилага както при микроаденомите, секретиращи РХ, така и при макроаденомите за отстраняване на тумора и декомпресия на околните структури. Болните с микроаденоми и нива на РХ под 40 µg/l обикновено навлизат в ремисия след транссфеноидалната аденомектомия, когато тя е проведена от опитен неврохирургичен екип. Туморите с инвазия в sinus cavernosus обикновено не могат да бъдат напълно отстранени и постоперативно персистира хиперсекрецията на РХ. Хирургично лечение не се провежда, ако туморната маса не може да бъде напълно отстранена, но не застрашава витални структури, или ако пациентът отказва хирургична намеса. Проблеми като обструкция на дихателните пътища,  въглехидратни нарушения, хипертония, сърдечна недостатъчност трябва да се лекуват с адекватно медикаментозно лечение преди хирургичната интервенция. В ръцете на добър неврохирург хирургичното лечение по правило е ефективно. Въпреки това до 10% от туморите рецидивират, като основната причина за това са резидуални тумори. Транзиторен или перманентен хипопитуитаризъм се среща до 30% от случаите след ТА и като цяло усложненията корелират негативно с броя на оперативните интервенции, направени от даден неврохирург, т.е. с опита му. В последните години в помощ на конвенционалната хирургична техника навлязоха иновативни методики като интраоперативна МРТ за експресна оценка на радикалността в хода на самата аденомектомия, безрамково стереотактично водене на интервенцията (невронавигация), ендоскопска асистенция и интраоперативно хормонално изследване за тестуване на постигнатия хормонален ефект в хода на резекцията на аденома. Натрупването на значителен индивидуален хирургичен опит е един от решаващите фактори за постигането на оптимален следоперативен резултат.

Лъчетерапията се прилага при рецидивиращи или персистиращи след операцията тумори и при болни с непоносимост, резистентност или интолеранс към медикаментозно лечение. Конвенционалната телегаматерапия се провежда за период от няколко седмици. Съществен прогрес отбелязва съвременната лъчетерапия чрез усъвършенстване на източниците и методите на фокусиране и ефективно нанасяне на радиационната доза върху аденомната тъкан. В резултат на това се постига по-прецизна, селективна туморна радиоаблация, свързана с по-ниски рискове от радиационно увреждане на околната на аденома нормална хипофизна жлеза и оптикохиазмалния апарат. В някои центрове се провежда стереотактична лъчехирургия с гаманож в един етап върху малки тумори.

Нивото на IGF-I се понижава много бавно след лъчетерапията, а за максимално понижение на РХ понякога са необходими повече от 15 години. В рамките на 10 години след лъчетерапията около 50% от болните развиват хипопитуитаризъм, обхващащ една или повече оси. Възможни са цереброваскуларни усложнения, особено при болни с предшестващ захарен диабет.

Медикаментозно лечение

Соматостатиновите аналози се прилагат широко при болни с акромегалия в последните 20 години. В невроендокринните тъкани се откриват две биологично активни изоформи на соматостатина - SRIF-14 и SRIF-28, които действат върху мозъка, хипофизата, панкреаса и стомашно-чревния тракт. Ефектите на соматостатина се медиират от 5 специфични рецепторни субтипа (SST1 - SST5), експресирани по тъканно специфичен начин, което определя функционалната и терапевтичната специфичност на действието на лиганда. Всеки един от соматостатиновите рецепторни субтипове активира различни сигнални механизми, като крайният резултат е инхибирането на аденилатциклазата. Соматотропите експресират предимно рецепторните субтипове SST2 и SST5, а повече от 90% от соматотропните аденоми експресират SST2 и SST5. Основните соматостатинови аналози, прилагани днес – октреотид и ланреотид, са селективни за SST2 и в по-слаба степен за SST5; те са безопасни и ефективни при болни с акромегалия – имат дълъг полуживот и не потискат секрецията на инсулина. Препарати:

• Sandostatin® LAR® (octreotide), Novartis, 20 mg през 28 дни i.m. дълбоко глутеално;
• Somatuline® LA (lanreotide), Ipsen, 30 mg през 14 дни i.m. дълбоко глутеално;
• Lanreotide autogel 120 mg – дългодействаща форма, която се прилага i.m. дълбоко глутеално през 28 дни.

Sandostatin® LAR® има 30% по-голям афинитет на свързване към SST-2 рецептора и 63% по-голям афинитет към SST-5 в сравнение с Lanreotide, с което се постига по-добър контрол на основните биохимични показатели при болните с акромегалия. С депо препаратите octreotide LAR и lanreotide дългодействащ гел се поддържат ефективни лекарствени нива за продължителен период от време. Литературните данни показват, че около 80% от пациентите, проследени за период от 9 години, имат нива на РХ под желания праг от 2.5 µg/l и нормални нива на IGF-I. Нормална гонадна функция се възстановява при две трети от пациентите, които са имали акромегалия с хипогонадизъм. За ефективността на соматостатиновите анализи имат значение изходните нива на РХ преди лечението, степента на експресия на SST2 и SST5, дозата на медикамента, биохимичните критерии, използвани за преценка на статуса, и придържането на пациентите към лечението. Свиване на туморната маса се наблюдава при около 50% от болните, но обикновено туморът отново нараства при спиране на лечението. Повечето от изводите за ефектите на соматостатиновите аналози са направени на базата на отворени неконтролирани проучвания. Хирургичното намаляване на обема на макроаденома, който не може да бъде тотално отстранен, увеличава ефекта на последващото медикаментозно лечение с октреотид. Над 80% от болните на медикаментозно лечение съобщават за подобрение на симптомите като главоболие, изпотяване и намаляване на дебелината на меките тъкани.

Обикновено соматостатиновите аналози се назначават след хирургично лечение, което не е довело до желания биохимичен контрол или след лъчелечение в периода на повишен РХ. Въпреки че прилагането на соматостатинови аналози като първоетапно лечение се преценява като ефективно и безопасно, необходима е предпазливост при преценката на резултатите от проучванията. Фактори като преселекцията на пациентите (което увеличава вероятността те да отговорят на лечението с октреотид), измерването на хормоналните нива непосредствено преди включването на пациентите в проучването, а не при поставянето на диагнозата и др. могат да се отразят на получените резултати. Липсата на данни от рандомизирани, контролирани проучвания, сравняващи първоетапното медикаментозно лечение с хирургичното, е причина все още да не се взема категорично становище по този въпрос. При дълготрайно медикаментозно лечение, проведено след радикалното, обикновено се постига желаният биохимичен контрол, независимо дали преди това болният е бил лекуван хирургично или с лъчетерапия. Първоетапно медикаментозно лечение може да се препоръча на болни с големи екстраселарни тумори, при които няма данни за компресия, при болни с риск от хирургично лечение или при пациенти, които отказват такова.

Основните странични ефекти на лечението със соматостатинови аналози са транзиторна диария, гадене и стомашен дискомфорт, които отзвучават за около 8-10 седмици. При някои пациенти може да се повиши нивото на кръвната захар. Асимптоматични жлъчни камъни могат да се появят в рамките на 18 месеца при 20% от болните.

Новият медикамент Pasireotide (SOM230) е все още под клинично изпитване. Той потиска нивото на РХ при болни с резистентност към октреотид. Това е хибридна молекула, която се свързва едновременно с допаминовите D2 и соматостатиновите рецептори, като по този начин се повишава рецепторният сигнал и се постига синергичен ефект. Тази нова молекула разширява възможностите за лечение на соматотропните тумори и има потенциал за по-висок ефект в по-ниска терапевтична доза.

Pegvisomant, рецепторен антагонист на РХ. Pegvisomant (Somavert) е аналог на РХ, който се различава от РХ с 8 аминокиселини на свързващо място 1 и със заместването на глицин за аланин на позиция 120 на свързващо място 2. Резултатът е повишен афинитет за рецептора на РХ, невъзможност за осъществяването на димеризацията на рецептора и прекъсване на вътреклетъчния сигнал. Така генетично променената молекула блокира действието на РХ, при което намалява продукцията на IGF-I от черния дроб и другите тъкани. Pegvisomant се прилага при болни с резистентност или интолеранс към соматостатинови аналози. Медикаментът трябва да се назначава при болни без компресивни симптоми и при тези с резистентен на лечение диабет. Дневна инжекция от 40 mg pegvisomant s.c. блокира синтезата на IGF-I, опосредствана от РХ, при около 90% от болните. Комбинираното назначаване на соматостатинов аналог и рецепторен антагонист на РХ има адитивен ефект и позволява прилагането на по-ниски дози от рецепторния антагонист на РХ.

Недостатъци при лечението с Pegvisomant са всекидневните инжекции и високата цена. Секрецията на РХ не се повлиява, нито намаляват размерите на тумора. Нивото на РХ се повишава с около 76% спрямо базисното по време на лечението. Това вероятно се дължи на негативната обратна връзка и отразява понижението на нивото на IGF-I. IGF-I е маркер за мониториране на успеха от лечението с Pegvisomant. Необходим е ежемесечен контрол на чернодробните ензими през първите 6 месеца от лечението, тъй като има съобщения за повишение на чернодробните аминотрансферази. МРТ трябва да се прави на 6 месеца, за да се установи евентуално нарастване на туморната маса.

Рецепторни агонисти на допамина. Въпреки малката ефективност на първите допаминови агонисти, резултатите от лечението с каберголин изглеждат по-обещаващи. В неконтролирани проучвания високи дози каберголин показват частичен ефект. Резултатите са по-добри при комбинация на каберголин със соматостатинови аналози и при тумори със смесена секреция на РХ и пролактин. Добавянето на високи дози каберголин към соматостатинови аналози може да подобри отговора на РХ при болни с резистентност към соматостатинови аналози.

Наблюдение на болните с акромегалия

Продължителната свръхсекреция на РХ и IGF-I води до директни структурни и функционални нарушения на тъканите и до развитие на вторични системни заболявания. Критериите за излекуване на болните са постигането на прагови стойности за РХ и IGF-1, наблюдение на размера на тумора или на остатъчния тумор, преценка на хипофизната функция и наблюдение за съпътстващите заболявания. От епидемиологичните проучвания е видно, че е необходим строг биохимичен контрол за намаление на усложненията и смъртността. За намалението на риска от смърт е необходимо да се придържаме към следните цели:

l Потискане на базисния РХ< 2.5 mg/l (< 5 mIU/l) и РХ < 1 mg/l (< 2 mIU/l) при ОГТТ;

l Нормализиране на IGF-I за съответната възраст и пол;

l Избягване на лъчелечението;

l Премахване на хипертонията, нарушения глюкозен толеранс и сънна апнея.

За болните с клинична и биохимична ремисия е необходимо провеждане един път годишно на хормонални изследвания и МРТ на хипофизата. Персистирането на леко повишени стойности на РХ при нормални нива на IGF-I е предиктор за рецидив, въпреки ремисията на съпътстващите заболявания. За болните с биохимично активно и клинично неактивно заболяване трябва да се започне лечение, а туморната маса трябва да се наблюдава с МРТ един път годишно. Ако болните вече се лекуват, методът на лечението трябва да бъде променен. При симптоматични пациенти лечението трябва да започне или да се смени до постигане на клиничен контрол. Необходимо е мониториране на ендогенните хипофизни резерви, сърдечно-съдовата функция (в т.ч. провеждане на ехокардиография), на белодробния статус, кръвната захар, кръвното налягане, ставните промени. При болни с добър контрол на заболяването трябва да се направи колоноскопия, мамография и измерване на простатоспецифичен антиген.

Клиничното наблюдение включва обучение на болните и на техните близки. Те трябва да бъдат запознати със заболяването и неговите усложнения. Ролята на лекуващия лекар в този процес е решаваща  Крайната цел на лечението на болния с акромегалия е клинична и биохимична ремисия.

Заключение

Акромегалията е заболяване със сериозна прогноза, при което съществуват добри възможности за симптоматичен контрол и патогенетично лечение. Основни цели на лечението на акромегалията са:

- облекчаване на симптомите;

- профилактиране на усложненията от основното заболяване;

- редуциране на 2 до 3 пъти по-високата смъртност сред популацията
пациенти с акромегалия, резултат от склонността им към сърдечно-
съдови и респираторни заболявания, както и към рак на дебелото

черво. Нормализирането на нивата на РХ и IGF-1 е гаранция за постигането на всяка една от гореизброените цели.

Проф. Сабина ЗАХАРИЕВА