Последното проучване на екип от Wake Forest University Baptist Medical Center (WFUBMC) скоро ще ограничи прилагането на инвазивни и токсични методи за лечение на рака на гърдата.
Учените са установили, че ниските нива на феропортин (ferroportin) – единственият известен протеин, който влияе на желязото в клетките, са свързани с най-агресивните и остри форми на рак. Данните предполагат, че тестването за нивата на протеина на желязото при жени с рак на гърдата в скоро време ще подпомага лекарите по отношение на точността на предвиждане дали ракът ще рецидивира. Пациентите с високи нива на протеина, от друга страна, ще бъдат предпазени от инвазивни и токсични методи на лечение като химиотерапията.
Изследването е спонсорирано от National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK), част от National Institutes of Health (NIH), като е публикувано в онлайн версията на списание Science Translational Medicine.
„Нивата на протеина на желязото могат да се използват за предсказване дали ракът на гърдата при конкретна жена ще рецидивира или не”, казва д-р Франк Торти, директор на Comprehensive Cancer Center, основен автор на статията и съводещ изследовател на проучването. Данните сочат, че нивата на протеина могат да бъдат и насочващи по отношение на терапията при рак на гърдата.
„Съществуват жени, предразположени към рак на гърдата, с високи нива на феропортин, но са добре“, казва д-р Торти. „Съществува вариант така да настроим лечението, че пациентите да избегнат химиотерапията и страничните ефекти от нея. Да можем да предвидим коя жена ще се чувства добре без тежкото лечение е възможност, полезна за всички.“
Разработването на хипотезата, че желязото е свързано с поведението на рака на гърдата, подтиква учените да изследват изолирани от човек туморни клетки. Те откриват при тях сериозна редукция на феропортин в сравнение с нормалните клетки от гърдата.
При раковите клетки се наблюдават много генетични и протеинови промени – учените сега трябва да установят дали намаляването на феропортин в раковите клетки директно влияе върху развитието на рака или е просто следствие от заболяването. За да установят кое е истина, учените изкуствено увеличават феропортина до стандартните нива в раковите клетки. Чрез наблюдение при мишки установяват развитието на тумора, формиран от тези ракови клетки, като откриват, че ракът се развива много по-бавно, когато клетките съдържат повече от протеина на желязото.
Обяснението е просто – при случаите на рак възможността да бъде извлечено желязото от клетките е намалена поради намалените нива на феропортин – така желязото се натрупва. Клетките на рака се нуждаят от желязо, което помага на тумора да се развива по-бързо и да става по-агресивен. Феропортинът може да извлича желязото от клетките, затова при добавянето на протеина обратно в клетките се спират стимулите за развитието на рака. Учените предполагат, че феропортинът играе важна роля и върху поведението на рака.
Като втори етап учените наблюдават нивата на феропортин в тъкани на болни с рак на гърдата. Нивата на протеина били най-ниски на местата с най-агресивен тумор. Това е потвърждение, че връзката не съществува само при изолирани здрави и ракови клетки, но и в реални туморни клетки.
Екипът продължава да изследва четири големи групи пациентки с рак на гърдата, за да установи връзката между нивата на феропортин и дълготрайните резултати. Данните включват генетична информация по време на диагностицирането и многогодишно проследяване на над 800 жени от цял свят.
Нивата на феропортин се оказват ценен маркер за това дали една жена ще се разболее от рак на гърдата или не. Протеинът е този, който разделя жените на групи с добра и лоша прогноза, независимо от другите фактори – размер на тумора, статус на лимфните възли, общо състояние.
Следващата стъпка е разширяване на популацията на изследваните с включване на жени от различни етнически и демографски групи. Откритието обогатява познанието за основната биология на рака на гърдата, но може да се превърне и в основна част от лечението в бъдеще.
Източник: Wake Forest University Baptist Medical Center
