Вие сте в: Начало // Всички публикации, Научно-приложни статии // Уникалните ефекти на метформин при лечението на метаболитен синдром

Уникалните ефекти на метформин при лечението на метаболитен синдром

Метаболитният синдром (МС) е събирателно понятие, което обединява група заболявания или патологични състояния, които в основата си имат обща причина за развитие.

Особеният интерес към МС се появява при учените и различните специалисти, след като G. Reaven (1988) въвежда в клиничната практика понятието “синдром Х”, обединяващ нарушението на въглехидратната обмяна, артериалната хипертония и дислипидемията. Метаболитният синдром е много честа клинична изява, среща се средно при всеки пети сред възрастното население на развитите страни. При това честотата на МС е пропорционална на разпространението на затлъстяването в популация; най-уязвимите етнически групи са латиноамериканците и преселниците от индийския субконтинент. МС се среща по-често при мъжете, а при жените честотата нараства в периода на постменопаузата.

Според критериите, разработени през 2001 г. от комитет от експерти към Националната образователна програма по холестерол (NCEP ATPІІІ), МС се диагностицира, когато при пациента се открият три и повече от следните критерия:

- абдоминално затлъстяване: обиколка на талията (ОТ) над 102 см при мъжете и над 88 см при жените;

- ниво на триглицеридите ≥1,7 ммол/л ( ≥ 150 мг/дл);

- стойности на HDL <1 ммол/л (<40 мг/дл) при мъжете; <1,3ммол/л (<50 мг/дл) при жените;

- артериална хипертония (АН ≥ 130/85 мм Hg) или лечение на диагностицирана до този момент АХ;

- глюкоза на гладно ≥ 6,1 ммол/л ( ≥ 110 мг/дл) или диагностициран захарен диабет 2 тип (ЗД2).

Новата редакция за определяне критериите на МС е представена през 2005 г. на Първия международен конгрес по предиабет и метаболитен синдром. Принципно нова позиция е утвърждаването на абдоминалното затлъстяване като основен критерий за диагностика на МС с промяна на редица параметри: обиколка на талията ≥94 см за мъже, ≥80 см за жените; HDL < 1,03 ммол/л (40 мг/дл) за мъжете, <1,29 ммол/л (50 мг/дл) за жените; ниво на глюкозата на гладно ≥5,6 ммол/л (100 мг/дл) или диагностициран ЗД тип 2 (табл. 1 ).

Новите критерии за МС неслучайно определят самостоятелно място на абдоминалното затлъстяване. Съществуват не малко клинични доказателства, които демонстрират тясна връзка между абдоминално затлъстяване и комплекса от хормонални и метаболитни рискови фактори, изграждащи основата на разглеждания синдром. Предложените диагностични критерии са достатъчно прости, удобни за приложение в клиничната практика и на първо място са насочени към ранно откриване на пациенти с висок риск от развитие на сърдечно-съдови заболявания (ССЗ) и ЗД тип 2.

Всяка година се появяват все по-нови аспекти на сложния проблем на метаболитния синдром, като към понятието се добавят и нови параметри. Така например МС е допълнен с такива компоненти като синдром на нощното апное, ендотелна дисфункция, недостатъчно понижаване на АН през нощта. Освен това МС често се съпътства от такива заболявания като синдром на поликистозните яйчници, хепатостеатоза, еректилна дисфункция и др. Предполага се, че хроничното възпаление от ниска степен е допълнителен компонент за МС, а също така е и съществен фактор за развитие на атеросклеротичен процес при този синдром.

Инсулиновата резистентност е патофизиологичното звено, което обединява комплекса от нарушения, развиващи се на фона на МС.

Изучаването на основните причини и последствия от ИР е основен фактор за разбирането на патофизиологичните механизми на МС. Върху чувствителността на тъканите към инсулин влияят различни фактори, в това число възрастта, наднорменото тегло, особено разпределението на мастната тъкан, дислипидемията, АХ, а също така пушенето, общото физическо състояние, закаляването на организма и най-накрая – фамилната анамнеза по отношение на ЗД тип 2. За развитието на ИР причини могат да бъдат стресът, хиподинамиката, злоупотребата с алкохол, пушенето, травмите, повишеното ниво на контринсуларните хормони. Едновременно с това съществува и физиологична ИР, която е характерна за периода на пубертета, бременността и старческата възраст. Известно е също, че ИР се среща при повече от 25% практически здрави хора с нормално тегло. Концепцията за ИР е свързана с всички биологични свойства на инсулина. Според съвременните представи наред с традиционните метаболитни ефекти на инсулина са присъщи и редица други биологични действия, в това число и противовъзпалително действие (рис.1).

МС играе съществена роля за преждевременното и ускорено прогресиране на ССЗ, свързани с атеросклерозата, а също така повишава риска от остри макроваскуларни усложнения. Популационно изследване показа високата честота на субклинична атеросклероза при млади пациенти с МС (средна възраст – 32±3 години). Така в групата на болни с МС дебелината на комплекса интима-медиа (ДКИМ) на сънните артерии е достоверно по-голяма в сравнение с тази при  здрави хора.

МС се асоциира със съществено повишаване на риска от исхемична болест на сърцето, особено сред мъже на възраст над 45 и жени над 55 години. Практически всички компоненти, които съставляват МС, са независими рискови фактори за развитие на ССЗ, а съчетанието от няколко компонента съществено увеличава риска от тяхното развитие. Така в изследването на J. Park и съавтори, включващо 478 пациенти с исхемичен инсулт, МС бе констатиран при 53,4% от болните (критерии NCEP ATP ІІІ ). Увеличаването на значението на показателя ДКИМ на сънните артерии е в пряка зависимост от увеличаване числото на компонентите на МС. По данни на мултивариационния анализ вероятността от наличие на интракраниална стеноза при болни с МС е 3,58 пъти по-голяма, отколкото при пациенти без МС.

Така при различни популационни изследвания е доказано неблагоприятното влияние на МС върху общата прогноза за живот. Рискът от смърт от ССЗ при болни с МС е 3-4 пъти по-висок, висок е също и рискът от внезапна сърдечна смърт. В кохортно 6-годишно изследване J. Butler и съавт., включвайки 3035 души, сравняват честотата на сърдечно-съдовите усложнения при болни от МС и такива без МС (МС е диагностициран при 38% от пациентите). Смъртността от кардиоваскуларни заболявания при лица с МС беше 5,1%, а при пациенти без МС – 3,8%. Анализирайки данните на 14 699 участници в изследването ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities), Y. Hong и съавт. доказват, че рискът от развитие на ИБС, на обща и коронарна смъртност нараства в зависимост от увеличението на броя на компонентите на метаболитния синдром. Освен това се отбелязва, че разпространението на два компонента на МС едновременно в общата популация е твърде голямо.

Още през 90-те години на миналия век се смяташе, че МС е характерен за хора предимно в средна и напреднала възраст. Редица неотдавнашни изследвания обаче свидетелстват за това, че през последните две десетилетия МС демонстрира стабилен ръст сред младите хора от различни страни по света. Както показват различни оценки, разпространението на МС сред младите съставлява около 10%, като се повишава до 22,1%, когато е налице изразено затлъстяване. Съществуващите критерии за МС за възрастни вече могат да се използват и за юношите над 16 години.

Стремителното увеличаване на разпространението на МС в различните възрастови групи, съпроводено с повишаване на кардиометаболитния риск, обуславя необходимостта от търсене на ефективни съвременни подходи за фармакотерапия. Изборът на ИР, ключовото патофизиологично звено на МС, в качеството му на стратегическа мишена за лечение, позволява да се подобри чувствителността към инсулина и позитивно да се въздейства на другите съставки на МС (табл.2). В тази връзка ефективността от фармакотерапията при МС трябва да се оценява преди всичко от позицията на предотвратяване на развитие на заболяванията, свързани с атеросклерозата и техните усложнения.

Общо взето, съществуващите данни свидетелстват за широко  разпространение на МС в Русия, за недостатъчна лекарствена терапия и за ниската й ефективност. На практика болните от МС често се обръщат към лекари с различни специалности, които предписват лечение на отделните компоненти на МС, без да поставят акцент върху необходимостта от намаляване на теглото и без да въздействат на ключовото звено на патогенезата – ИР. Закономерно следствие от многообразието на компонентите на изучавания синдром нерядко е проблемът за полипрагмазията, което също води до ниска ефективност на фармакотерапията. Едновременното предписване на няколко препарата създава редица проблеми. Така например често на болните се предписват допълнително към препоръките за промяна в начина на живот още 5-6 препарата от различни фармакологични групи, като при това не се взема предвид тяхното негативно влияние върху специфичните метаболитни разстройства, възможното отрицателно взаимодействие между препаратите, както и спектърът от нежелани лекарствени реакции. И всичко това е на фона на липсата на достатъчно ефективно въздействие върху прогресирането на нарушенията на въглехидратната и другите обмени, на атеросклеротичния процес. При такава ситуация би било идеално да имаме препарат, който да въздейства на главния патофизиологичен механизъм на синдрома. Така би могло, от една страна, да се повлияят едновременно няколко клинични прояви и хормонално-метаболитни нарушения например, а не само да се постигнат целевите показатели на АН, на липидния кръвен спектър, но и да се понижат ИР и теглото, а от друга страна – да се намали количеството на лекарствата, приемани от пациентите.

Днес медикамент на първи избор е метформин, който не само има непосредствено въздействие върху ИР, но и притежава редица благоприятни кардиоваскуларни и метаболитни ефекти (рис.2). Резултатите от многобройни експериментални и клинични изследвания позволиха да бъдат разкрити нови аспекти на действието на метформина, по-пълно да се оцени неговото практическо значение и да се разширят показанията за неговото предписване.

Основен механизъм на действие (препаратът е от групата на бигванидите и повишава чернодробната и периферната чувствителност към ендогенния инсулин, без да влияе на неговата секреция) е понижаването на продукцията на глюкоза от черния дроб. Без да оказва преки ефекти върху β-клетките, метформинът подобрява секрецията на инсулин, като понижава глюкозотоксичността и концентрацията на свободни МК (липотоксичност). Първичният хипогликемичен ефект е предизвикан от понижаване на глюконеогенезата и гликогенолизата, а също така на продукцията на СМК, на окисляването на ендогенните мазнини. Едновременно с това се повишава поглъщането на глюкоза от черния дроб, от скелетните мускули и мастната тъкан, което съпътства преместването на транспортьорите на глюкоза от микрозомите в клетъчната мембрана.

Метформинът забавя процеса на всмукване на въглехидратите в стомашно-чревния тракт, а също така има и анорексигенно действие. Предполага се, че един от механизмите за това му действие е свързан с неговото влияние върху метаболизма на глюкагоноподобния пептид -1 (ГПП-1). Така в работата на Mannucci E. и съавт. при болните със затлъстяване преди и след ОГТТ се определят нивата на ГПП-1 (7-36 ) амида/ (7-37) изходно и 15 дни по-късно след започване на терапията с метформин (2550 мг дневно). Авторите не откриват изменения на концентрацията на ГПП-1 при хора от контролната група. Едновременно с това при болните със затлъстяване терапията с метформин се съпровожда със съществено увеличаване на концентрацията (7-36) амида/ (7-37) ГПП-1 на 30-та и 60-та минута от теста при неизменно базално ниво на пептида. В смесена плазма (след 30 мин. инкубация при 37˚С), а също така в буферен разтвор, съдържащ дипептидил-пептидаза-4, метформинът инхибира деградацията на ГПП-1.

Важен ефект при метформина е намаляването или стабилизирането на  теглото, а също така понижаването на отлагане на висцерална мазнина. Според резултатите от експериментални изследвания върху животни анорексигенният ефект на метформина вероятно е свързан с централното действие на препарата на ниво хипоталамусни неврони. Модулирайки експресията на анорексигенния невропептид Y, препаратът помага за понижаване на теглото. Различни изследвания установяват, че в зависимост от продължителността на приема на метформин теглото при болни с МС се понижава от 0,5 до 4,5 кг.

Метформинът притежава и редица други метаболитни ефекти, включително и влияние върху мастната обмяна. Той влияе благоприятно върху метаболизма на плазмените липиди и има хиполипидемично и антиатерогенно действие. Понижава с 10-30% окисляването на СЖК. Намалявайки концентрацията на СЖК (с 10-17%), метформинът не само подобрява чувствителността на тъканите към инсулин, но и спомага за промяна в секрецията на инсулин.

През последните години се появиха много интересни данни за кардиоваскуларните ефекти на метформина, които свидетелстват за значимата роля на препарата за профилактиката и забавянето прогресията на сърдечно-съдовите заболявания. Допълнителните кардиопротективни ефекти са свързани с влиянието на метформина върху липидната обмяна, ендотелната функция, съдовата реактивност, системата на хемостаза, реологията на кръвта и др.

Трябва да се отбележи, че като потиска повишената адхезия на моноцитите към съдовия ендотел, метформинът влияе на пусковите механизми за развитие на атеросклеротично поражение. Отбелязва се, че метформинът понижава експресията на рецепторите, които са въвлечени в процеси на вътреклетъчно натрупване на липиди. N. Ouslimani и съавт. изучават влиянието на метформин върху експресията на рецепторите на крайните продукти от гликирането (RAGE)  и лептинокисляемия рецептор (LOX- 1). RAGE и LOX -1 са мембранни рецептори на ендотел, участващи в развитието на атеросклеротично поражение. В продължение на 72 ч културата на ендотелните клетки на аортата на бик както стимулирана в условията на висока концентрация от глюкоза (30 ммол/л), така и нестимулирана, е инкубирана с метформин в терапевтични концентрации. Констатирано е дозозависимо инхибиращо влияние на метформина върху експресията на изследваните рецептори при каквито и да било условия на инкубация. Освен това ефектите на метформина се съпровождат с понижаване концентрацията на вътрешноклетъчните реактивни кислородни частици.

Метформинът потиска процесите на диференциация на моноцитите в макрофаги, активно секретиращи проатерогенни фактори. In vitro бе доказано инхибиращото влияние на метформина върху левкоцит-ендотелното взаимодействие, а също така експресията на повърхността на ендотела на такива адхезивни молекули като вътрешноклетъчната адхезивна молекула 1, съдово-клетъчната адхезивна молекула 1 и Е-селектина. Редица експериментални трудове свидетелстват за активна намеса на метформина в метаболизма на липидите на съдовата стена. Така например той ускорява катаболизма на липопротеините с ниска плътност (ЛПНП), като способства за тяхната конверсия в ЛПВП, понижава натрупването на естери на холестерола в аортата, увеличава съдържанието на фосфолипиди и намалява съдържанието на сфингомиелин. Изследвания in vivo и in vitro доказаха, че  метформинът понижава формирането на атеросклеротични тромбоцити при зайци и плъхове, които приемат храна с високо съдържание на мазнини.

Едновременно с това метформинът намалява пролиферацията на гладко-мускулните клетки (ГМК) на съдовете. Следователно, след като понижава отлагането на липиди в съдовата стена, намалява пролиферацията на ГМК, нарушава адхезията, трансформацията на моноцитите и способността да улавят липиди, метформинът активно въздейства върху ранните стадии на развитие на атеросклероза. Трябва да се отбележи, че при болни от МС метформинът оказва протективни кардиоваскуларни ефекти, свързани с влиянието върху системата на хемостазата, на реологията на кръвта, на функцията на ендотела и съдовата реактивност (табл.3). Т.е. притежава способността не само да забавя агрегацията на тромбоцитите, но и да понижава риска от образуване на тромби. Доказано е, че метформинът понижава нивото на тромбоцитния фактор 4 и β-тромбоглобулина, които са известни маркери за активирането на тромбоцитите. Антитромбичното действие на метформина включва също така изработването на адхезивни  молекули и фибриноген. Общо взето, метформинът намалява активирането на тромбоцити в местата на увреждане на съдовата стена.

Неотдавнашни изследвания доказаха подобрение на  процесите на фибринолиза при терапия с метформин, обусловено от понижаване  нивото на ИАП-1 (инхибитор на активатора на плазминогена) – инактивиращ тъканния активатор на плазминогена. Освен това притежава и непряк механизъм за понижаване нивото на ИАП-1. Адипоцитите от висцералната мастна тъкан продуцират значително повече ИАП-1, отколкото адипоцитите от подкожномастната клетъчна тъкан, а терапията с метформин спомага за намаляване теглото на висцеларната мастна тъкан.

Вазопротективните ефекти на метформина се изразяват в нормализиране цикъла на съкращаване на артериолите, намаляване проницаемостта на съдовата стена и забавяне процесите на неоангиогенезата. Окислителният стрес, който е предизвикан от комплексното отслабване на антиоксидантната система и от повишения синтез на свободни радикали при болни с МС, е една от важните причини за поддържане на ИР. Известно е, че метформинът притежава антиоксидантна активност, обусловена от забавянето на клетъчните окислителни реакции, включително и на окислителното гликиране на белтъчините.

Сред разнообразните ефекти на метформина от гледна точка на профилактиката на ССЗ първостепенно значение има влиянието върху кръвния ток. Известно е, че метформинът усилва капилярния кръвен ток в редица органи, включително в скелетните мускули и мастната тъкан. В експеримент с използване на животни с остра исхемия е доказано антиисхемичното действие на метформина. Така например при плъхове употребата на този лекарствен препарат доведе до значително намаляване площта на некроза на миокарда при исхемия, индуцирана от продължитело притискане на лявата коронарна артерия.  Това вероятно се дължи на въздействието му върху системата на микроциркулация посредством увеличаване количеството на функциониращите капиляри в исхемичната тъкан.

Двойно сляпо рандомизирано изследване проучи влиянието на метформина върху съдовата реактивност при роднини на болни от ЗД тип 2 при роднинство от първо коляно с МС, без нарушен глюкозен толеранс към глюкоза (средна възраст 38,3 ±7,6 г., индекс на телесната маса 36,3 ± 2 кг/м² ). Отбелязано бе, че в условията на реактивна хиперемия терапията с метформин води до значимо подобрение на ендотелзависимата вазодилатация; при това инфузията на ацетилхолин 7, 5, 15 и 30 мкг/мин не влияе на ендотелнезависимата вазодилатация (инфузия на натриев нитропрусид 2, 4, 8 мкг/мин).

През 2006 г. S. Jadhav и съавтори направиха съобщение, че употребата на метформин в продължение на 8 седмици при жени с наднормено тегло, с нарушена толерантност на миокарда към физическото натоварване (депресиите на сегмента ST по-ниски от 1 мм) и с неувредени коронарни артерии по данни на коронарографията се съпровожда с подобряване на еднотелзависимата вазодилатация. При пациенти, които са провеждали лечение с метформин в доза 1000 мг дневно, едновременно с понижаване на теглото и ИР при провеждането на двойни велоергометрични проби е наблюдавано достоверно намаление на броя на отклоненията при електрокардиограмата с депресия на сегмента ST, по-ниска от 1 мм, а също така – на честотата на епизодите с ретростернални болки.

В изследванията на К. Isoda и съавтори (2006) е доказано, че метформинът води до дозозависимо инхибиране на освобождаването на интерлевкин-6 (ИЛ-6), ИЛ-8, индуцираното ИЛ-1b, в ГМК (гладкомускулните клетки) на съдовете, макрофагите и ендотелиите на човека. Авторите предполагат, че в основата на тези процеси стои понижението на транслокацията на нуклеарния фактор на транскрипция на NF-kB. Освен това метформинът потиска индуцираната ИЛ-1b активация на провъзпалителните фосфокиназа Akt, p38, без да влияе на активността на фосфатидилинозитол-3-киназата. В условията на стресова хипергликемия метформинът (20 мкмол/л) потиска в еднотелиоцитите фосфолирането на Akt- киназата, отговорна за активацията на NF-kB. Следователно, потискайки сигналните пътища за образуване на NF-kB, метформинът притежава пряко противовъзпалително действие върху съдовата стена.

В работата на D. An и съавт. кардиомицитите са инкубирани с палмитинова киселина (1 ммол/л) с метформин (1-5 ммол/л) и без него, като е оценена  утилизацията на субстратите и фосфорилирането на АМФ-зависимата протеинкиназа (АМФП) и ацетил-коензим-карбоксилаза. След 16-часова инкубация с палмитинова киселина е наблюдавана апоптоза на кардиомицитите, която впоследствие се блокира от метформина, използван в концентрация 1 и 2 ммол/л. Благоприятните ефекти от метформина са обусловени от повишаването на фосфорилирането на АМФП, от окислението на палмитиновата киселина, от подтискането на образуването на церамид и активността на каспаза-3, чиято активация води до необратим разпад на ДНК. Резултатите от изследването свидетелстват, че под влияние на метформина се намалява апоптозата на кардиомиоцитите, индуцирана от липотоксичността.

Метформинът води също до увеличаване образуването на NO. Така например при инкубация на културата на ендотелни клетки на аортата на бик с метформин (50-500 мкмол/л) се наблюдава дозозависимо повишаване на фосфорилирането на серин-1179 синтазата NO на ендотела, който си корелира с белтъка на топлинния шок-90. Тези процеси се съпровождат от повишаване активността на синтазата на NO на ендотела, а по-нататък – и на биоактивността на NO. Освен това в условията на висока концентрация на глюкоза (30 ммол/л) инкубирането на културата на ендотелните клетки на аортата на бик с метформин предизвиква понижаване на ненужната експресия на адхезивни молекули, а също така на ендотелната апоптоза, индуцирани от хипергликемия. Резултатите от изследването показаха, че когато се повиши активирането на синтазата NO на ендотела косвено чрез АМФ-зависимата протеинкиназа и белтъка на топлинния шок-90, метформинът подобрява ендотелната функция. Друга експериментална работа, извършена върху плъхове с наднормено отлагане на висцерална мастна тъкан, предизвикано от храна, богата на мазнини, доказа увеличаването на експресията на ендотелната синтаза NO при употребата на метформин.

Днес голямо внимание се отделя на активната профилактика при ЗД тип 2. Продължителната и упорита ИР предшества клиничната проява на ЗД тип 2. Загубата на способността на β-клетките да секретират инсулин способства за развитие на нарушен глюкозен толеранс, а по-късно – и на клиничен ЗД. Според мнението на Laaksonen D. F. и съавтори рискът от развитие на ЗД тип 2 при пациенти с МС се повишава от 7 до 9 пъти в сравнение с индивиди, които нямат МС. Понастоящем в света има над 300 млн. души с нарушен глюкозен толеранс. Всяка година при 4 до 9% от тези пациенти се развива ЗД тип 2. При едно голямо изследване DPP (Diabetes Prevention Program, 2002) беше доказано убедително, че терапията с метформин (850 мг два пъти на ден) води до намаляване честотата на поява на ЗД тип 2 с 31% при пациенти с нарушен глюкозен толеранс, особено при пациенти с наднормено тегло над 25 кг/м² и с висок риск за развитие на ЗД тип 2.

В много клинични проучвания е доказан добрият профил на безопасност на метформин. Той е диметилбигванид и се абсорбира най-вече в тънките черва. Той практически не се метаболизира в организма и изцяло се екскретира чрез бъбреците в непроменен вид (време на екскреция 1,5-4,9 часа).

Като противопоказания за предписването на метформин се сочат нарушения на функциите на бъбреците (понижаване  на креатинина под 50 мл/мин или концентрация на креатинина в кръвта над 132 ммол/л при мъжете и над 123 ммол/л при жените), състояния на хипоксия от различен характер, а също така злоупотреба с алкохол, бременност и лактация.

Лечението с метформин започва с дозировка 500-850 мг дневно,  които се вземат на вечеря или преди лягане. По-нататък дозата се увеличава с 500-850 мг всяка 1-2 седмици. За да се избегнат странични явления (диария, метеоризъм, абдоминален дискомфорт, метален вкус в устата), е необходимо постепенно титриране на дозата на препарата. Максималната препоръчителна доза при болни с МС е 1500-1700 мг за 24 часа, разделена на 2-3 приема.

В заключение трябва да се отбележи, че понастоящем рационалната терапия на МС с метформин, която притежава благоприятен спектър от фармакологични ефекти, съчетана с нефармакологични методи, представлява ефективен способ за корекция на ИР и позволява съществено да се повлияе върху качеството на живот на пациентите и да се предотврати възникването на опасни за живота сърдечно-съдови усложнения и на ЗД тип 2. При избор на препарат за пациенти с МС винаги е необходимо да не се забравят доказаните предимства на метформина при тази категория болни.

Проф. А. М. Мкртумян, Е. В. Бирюкова, Н. В. Маркина, М. А. Гарбузова

8 Отговори to " Уникалните ефекти на метформин при лечението на метаболитен синдром "

  1. Димитрова казва:

    Здравейте!
    Аз съм с инсулинова резистентност, но не съм диабетичка. Предписан ми е Сиофор (Метформин) 3х 1000 мг. дневна доза. Въпроса ми е Сиофора (Метформина) не би ли предизвикал хипогликемия при наличието на нормална кр.захар, след като едно от действията му е именно това? На какво точно се дължи анорексигенният ефект на препарата? При мен се забелязва чувство на стомашен дискомфорт, придружен с леко гадене. Това предполага подтискане на апетита в незначителна степен. Това ли е основната причина за очакваното намаляване на теглото, или има друг механизъм, благодарение на който се очаква намаляване на затлъстяването?
    Също така искам да попитам до каква степен препарата може да увреди черният дроб, особено в доза 3Х1000 мг. дневно?
    Ще Ви бъда благодарна, ако мога да получа отговор на въпросите си.

  2. Аз съм с инсулинова резистентност, но не съм диабетичка. Предписан ми е Метформин 3х 500 мг. дневна доза. Въпроса ми е Метформина не би ли предизвикал хипогликемия при наличието на нормална кр.захар, след като едно от действията му е именно това? Каква е основната причина за очакваното намаляване на теглото.

  3. Йоана Тишева казва:

    Здравейте, искам да попитам при гестационен диабет може ли да се приема Metformin 500mg, аз съм в началото на бременноста в 4 г.с.

  4. Красимир казва:

    Йоанна Тишева, аз не съм лекар но съм чел много информация за диабетичните проблеми. Искам само да ти кажа че това което съм срещал навсякъде забранява употребата на Метформин (Сиофор, Глюкофаж и всички други имена под които се продава) по време на бременност. Пише че по време на бременност се спира(ако взимаш) това лекарство и се контролира захрата с Инсулин. Задължително се консултирай с лекар ендокринолог.
    Аз обикновено ходя на два прегледа, без да им казвам че съм ходил при другия, за да не си потвърждават мненията автоматично….
    Не се самолекувай в никакъв случай.
    Успех :)

  5. Валери казва:

    Не съм лекар, но това което прочетох от
    http://unipharm.bg/images/files/Sophamet%201000%20mg_SPC.pdf
    показва, че Метформин НЕ бива да се пие по време на бременност и кърмене. Квалифициран лекар – ендокринолог би могъл да назначи подходящо лечение в случая.

  6. труфка казва:

    Метформин се приема преди и при бременност- това е мнение на гинеколожка от клиника за репрудуктивна медицина в Германия

  7. Петя казва:

    Здравейте,аз съм в 6г.с и имам инсулинова резистентност поя 3х850 мг Сиофор,хинеколога ми и ендокриноложката са на мнение,че трябва да не го спирам за сега.Въпросът ми е редно ли е това. Някой от вас ползвал ли е препарата по време на бременност

  8. Жулиета казва:

    Здравейте, аз пих една година сиофор 850мг. и влязох в нормите за инсулина но на 1 час все още инсулина ми беше висок и след това ми го смениха с метфогама 1000мг. 3 пъти на ден и от тез лекарства си докарах възпаление на ректума и киселини в стомаха за две години. Не ви ги препоръчвам ако сте в лека форма по-добре спорт и смяна на храненето.

Отговори

Copyright © 2009 ФОРУМ МЕДИКУС. All rights reserved.
   
Designed by Theme Junkie. Modified by Magstudio. Powered by WordPress.